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Científicos chilenos y belgas crean fármaco para bloquear los malos recuerdos

11 de Julio 2012

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Investigador asociado del Centro Interdisciplinario de Neurociencia de la UV participa en el estudio.

Académicos de diferentes universidades de Chile y Bélgica desarrollaron un fármaco que permite borrar los recuerdos traumáticos, utilizando un método diferente a lo que se había investigado hasta ahora. Si bien existen diferentes fórmulas que intentan eliminar malos recuerdos, en un intento de tratar el estrés postraumático por ejemplo, casi todas las soluciones apuntan a afectar a las neuronas.

En este estudio participa el doctor Juan Carlos Sáez, investigador asociado del Centro Interdisciplinario de Neurociencia de la Universidad de Valparaíso.

“Los químicos amnésicos son capaces de alterar la neurona. Hace años que se sabe que la neurona es importante para la memoria”, explica el profesor Jimmy Stehberg, investigador del laboratorio de Neurobiología de la Universidad Andrés Bello. Lo que desarrolló el equipo, sin embargo, trabaja sobre los astrocitos, células presentes en nuestro cerebro que cumplen múltiples funciones en el microambiente de la neurona y que permiten que éstas funcionen bien.

“En los últimos años ha crecido el interés sobre los astrocitos, se sabe que están conectados entre sí, y podrían estar involucrados en la sinapsis. Actúan como neurotransmisores, pero no pueden llamarse “neuro” porque no son neuronas, así que se les llama gliotransmisores”, explica Stehberg. La sinapsis, así, no sería entre una neurona y otra, sino que en medio hay un astrocito que participa.

Los investigadores desarrollaron un fármaco que permite bloquear la liberación de los gliotransmisores desde los astrocitos, lo que tuvo como efecto el bloqueo de los malos recuerdos. Este experimento sería una de las primeras evidencias de que la sinapsis es tripartita.

El experimento

Para el experimento se utilizó ratas. Primero se emitía un sonido particular, y luego se golpeaba suavemente a las ratas en una de sus piernas. Al emitir el sonido después, las ratas se ponían tensas esperando el golpe. Los investigadores inyectaron el fármaco en la zona de la amígdala basolateral de los animales, que regula las respuestas emocionales del cerebro, durante el período de consolidación de la memoria (de unas cuatro horas), en que un recuerdo pasa a ser de largo plazo.

Al día siguiente se repitió el experimento, y al emitir el sonido, las ratas no se pusieron tensas, indicando que habían olvidado la experiencia traumática.

El período de consolidación es el momento en que un recuerdo pasa de ser de corto plazo a uno de largo plazo. “Por ejemplo, si te digo que recuerdes los números 3, 5 y 9, probablemente cuando te pregunte en diez minutos vas a poder decírmelos, pero si te pregunto en cuatro horas más, ya los habrás olvidado. En cambio, si te digo que si recuerdas esos números te voy a dar un millón de dólares, y te pregunto mañana, no te vas a olvidar nunca de los números”, explica el profesor Stehberg.

FW: —¿Qué diferencia tiene bloquear los gliotransmisores en vez de trabajar sobre la neurona?

Jimmy Stehberg: —Demostramos que la memoria requiere del astrocito. Todos los tratamientos hasta ahora están basados en la neurona, y con esto tenemos una oportunidad de explorar las funciones del astrocito. Falta mucho por investigar, pero la regulación de este tipo de célula parece ser más simple. Es posible que encontremos nuevos fármacos, o que funcionen como complemento para tratamientos. También es posible que los astrocitos estén involucrados en las enfermedades y desórdenes psiquiátricos que involucren la sinapsis, como esquizofrenia, ansiedad, depresión, etcétera.

FW: —Cuando se aplica el fármaco, ¿significa que uno se olvida de todo y queda una laguna mental?

Jimmy Stehberg: —En este caso particular, el fármaco lo inyectamos directamente en la amígdala basolateral, con lo que uno afectaría sólo la memoria emocional, pero no el recuerdo. Lo que se borraría es la emoción traumática asociada al recuerdo, pero no el recuerdo en sí. Ahora, habría que buscar una manera en que si hacemos una píldora, ésta vaya directamente a la amígdala para que tenga este efecto.

El paper fue publicado en la revista especializada de la Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) en la edición de este mes, y el fármaco ya fue patentado, aunque todavía pueden pasar años hasta que llegue a aplicarse en pacientes. En el desarrollo participaron académicos de la U. Andrés Bello, la U. Católica, la U. del Desarrollo y el Centro Interdisciplinario de Neurociencia de la Universidad de Valparaíso, en conjunto con pares de la U. Católica de Lovaina y la U. de Gante en Bélgica.

 

Fuente: www.fayerwayer.com

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